Фенилэтаноламин А

СТАЙЛАБ предлагает тест-системы для анализа фенилэтаноламина А в тканях и моче животных, а также в кормах.

Фенилэтаноламин А – метаболит кленбутерола и биогенный следовой амин, обладающий биологической активностью. Небольшие концентрации этого вещества образуются в организме человека и животных естественным путем. В основном он присутствует в организме в нервной ткани, в том числе, в головном мозге. Фенилэтаноламин А относится к β-агонистам и стимулирует набор массы. Именно это свойство позволяет применять его в качестве стимулятора роста животных. Впервые фенилэтаноламин А использовали в таком качестве в Китае в 2010 году. Фенилэтаноламин А применяется в промышленности для остановки реакции полимеризации некоторых резин, в качестве отвердителя восков и для производства других аминов.

Помимо воздействия на набор мышечной массы фенилэтаноламин А обладает и другими свойствами β-агонистов. В медицине его применяют в качестве сильного местного сосудосуживающего средства и для повышения артериального давления. Бронхорасширяющее действие фенилэтаноламина А выражено слабо, и в этом качестве его не используют. В исследованиях на кроликах фенилэтаноламин А вызывал расслабление гладкой мускулатуры кишечника. Кроме того, этот амин напрямую действует на мышцу-дилататор зрачка и вызывает расширение зрачков. В невысоких дозах фенилэтаноламин А вызывает замедление сердцебиения, а в высоких – его ускорение. Он снижает температуру тела. Эксперименты на культурах клеток морских свинках и человека показали, что фенилэтаноламин А не проявляет значительного стимулирующего действия в отношении липолиза – разрушения жиров в жировых клетках. Умеренную стимуляцию этого процесса наблюдали у крыс и хомячков.

Это вещество плохо усваивается при пероральном поступлении: при таком способе приема доза в 1 г фенилэтаноламина А не оказывает никакого действия на человека. Поэтому его обычно вводят внутривенно или подкожно. Время полувыведения фенилэтаноламина А из организма человека составляет около 30 минут. Однако это вещество способно накапливаться в волосах и шерсти животных. У свиней следовые концентрации фенилэтаноламина А сохраняются до 24 дней, у овец – до 21 дня после введения препарата.

При интраперитонеальном введении ЛД50 фенилэтаноламина А для мышей составляла 250 мг/кг массы тела. При внутривенном наименьшая летальная доза для кроликов составляла 23 мг/кг массы тела, для собак – 31 мг/кг массы тела. Это вещество сильно раздражает кожу, глаза и дыхательные пути при контакте с ними. Для острого отравления фенилэтаноламином характерна стимуляция нервной системы: тахикардия, повышение артериального давления, мышечное напряжение и дрожь. Поскольку фениэтаноламин А разрушается в печени, его избыток может быть опасен при циррозе и других заболеваниях этого органа. Он наблюдается, к примеру, при печеночной энцефалопатии – поражении мозга, вызванном повреждением печени. Предполагается, что в этом случае фенилэтаноламин А наряду с другими эндогенными аминами обуславливает неврологические нарушения.

Увеличение концентрации фенилэтаноламина в организме и связанные с этим нарушения могут наблюдаться не только при случайном или преднамеренном введении этого вещества и заболеваниях печени. Известно, что свинец при хроническом воздействии снижает активность фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы (PNMT). Этот фермент присутствует в надпочечниках и некоторых нейронах головного мозга. Он участвует в превращении норадреналина в адреналин, а также в метаболизме других эндогенных аминов, в том числе, фенилэтаноламина А.

В Российской Федерации, странах ЕАЭС и Евросоюзе использование гормональных стимуляторов роста в животноводстве запрещено. Однако недобросовестные производители могут применять их. Это означает, что содержание этих веществ, в том числе, фенилэтаноламина А в пищевой продукции и кормах для животных необходимо контролировать.

СТАЙЛАБ предлагает тест-системы Phenylethanolamine A (PHE A) ELISA Kit для анализа фенилэтаноламина А в тканях и моче животных, а также в кормах. Системы позволяют быстро проводить скрининг большого количества проб и не требуют дорогостоящего оборудования.

Литература

1. 2-Amino-1-phenylethanol. Pubchem
2. E. E. Inwang, A. D. Mosnaim and H. C. Sabelli (1973). "Isolation and characterization of phenethylamine and phenylethanolamine from human brain." J. Neurochem. 20 1469–1473.
3. H. E. Shannon and C. M. Degregorio (1982). "Self-administration of the endogenous trace amines beta-phenylethylamine, N-methyl phenylethylamine and phenylethanolamine in dogs." J. Pharmacol. Exp. Ther. 222 52–60.
4. Li X, Wang W, Wang L, Wang Q, Pei X, Jiang H. Rapid determination of phenylethanolamine A in biological samples by enzyme-linked immunosorbent assay and lateral-flow immunoassay. Anal Bioanal Chem. 2015 Oct;407(25):7615-24.
5. M. L. Tainter (1929). "Pharmacological actions of phenylethanolamine." J. Pharmacol. Exp. Ther. 36 29–54.
6. C. Carpéné, J. Galitzky, E. Fontana, C. Atgié, M. Lafontan and M. Berlan(1999). "Selective activation of β3- adrenoceptors by octopamine: comparative studies in mammalian fat cells." Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. 359 310–321.
7. Fiaccadori F, Ghinelli F, Pelosi G, Sacchini D, Vaona GL, Zeneroli ML, Rocchi E, Santunione V, Gibertini P, Ventura E. Selective amino acid solutions in hepatic encephalopathy treatment (a preliminary report). Ric Clin Lab. 1980 Apr-Jun;10(2):411-22.
8. Chin K, Lee CJ, Seo KO, Ko KH, Kuroiwa Y. Selective effect of chronic lead ingestion. II: Effect on phenylethanolamine N-methyltransferase activity in brain regions of rats. J Toxicol Sci. 1993 Feb;18(1):11-9.
9. Caspers ML. Inhibition by lead of phenylethanolamine-N-methyltransferase. Biochem Pharmacol. 1982 Jun 1;31(11):1985-8.